1.氨基水杨酸盐制剂包括柳氮磺胺吡啶(SASP)5-氨基水杨酸制剂(5-氨基水杨酸制剂(5)-ASA)。SASP是治疗IBD口服后约75%的基本药物到达结肠，被细菌分解为磺胺吡啶和5-ASA，后者具有主要的抗炎作用[4]。目前认为，该药物可以通过抑制环氧化物酶、阻断前列腺素合成来控制炎症，也可以通过抑制脂质氧化酶来减少花生四烯酸和白介达到抗炎作用。柳氮磺胺吡啶和5-氨基水杨酸都是非选择性细胞核因子-κB(NF-κB)抑制剂。已证实CD和UC病人都有结肠NF-κB过度表达。NF-κB它是一种具有多向活性的转录调节因子，参与多种细胞因子(IL-1β.IL-2.IL-12.TNF等).细胞表面受体.转录因子和粘附分子(ICAM)炎症和免疫反应的表达和调节.细胞生长增殖.凋亡和感染起着重要作用[5]。Guidi等研究发现，活动期IBD可检测到粘膜固有层单核细胞NF-kB增加，也得到了证实NF-κB在IBD调节炎性细胞因子分泌[6]。NF-kB信号系统功能：保持肠上皮粘膜环境正常稳定，引导病原体特异性反应，保护和损害粘膜屏障[7]。SASP是轻.中型UC患者和糖皮质激素治疗缓解后的重症患者首选治疗，不适合重症患者，而是在CD仅适用于病变局限于结肠的轻度.中度患者。其他5在临床上很常用-ASA有艾迪沙(etiasa)控释型，彼得斯安(pentasa)缓释型，奥沙拉嗪(olsalazine)，美沙拉嗪(mesalamine)，巴柳氮(balsalazide)等[8]。局限于直肠.乙状结肠病例为5例-ASA局部制剂，如栓剂.泡沫和液体灌肠剂，全身不良反应轻微。

2.糖皮质激素糖皮质激素仍在治疗中UC和CD常用药物，主要用于中药.重度活动性IBD对于5-氨基水杨酸疗效不佳的患者，特别用于氨基水杨酸药物治疗无效或暴发性急性发作期的患者，以及关节炎.结节性红斑.肠外并发症如溶血性贫血也常用激素治疗。其作用机制是非特异性抗炎和T细胞免疫反应的调节。1955年Truelove首先，应用强松龙治疗UC取得良好效果[9]。到目前为止，皮质类固醇仍在治疗中IBD主要药物对控制病情发作、中重度、活动期患者特别有效。传统皮质激素有很强的松散性.地塞米松.甲强龙.泼尼松.氢化可的松，但长期使用容易发生不良反应。新合成的糖皮质激素（如布地奈德）.倍氯美松双丙酸等，抗炎作用强，全身副作用少。对活动性CD疗效明确，是目前控制病情最有效的药物之一，但只能用于诱导缓解，不能用于维持治疗[10]。同时对UC急性发作期疗效较好，主要用于中期.重度溃疡性结肠炎的诊断和治疗UC急性发作期.暴发型UC患者和SASP或5-ASA疗效差的病人。口服糖皮质激素.静脉滴注.灌肠有三种给药方式。但目前的研究表明，该药物可以维持治疗，不能预防疾病复发[11]。

3.抗生素肠道细菌在于CD发病机制中的作用一直受到重视，尤其是在脓肿等并发症患者（如脓肿）.盲襻.结合细菌感染或肠道细菌过度生长会促进病情发展[12]。甲硝唑用于结肠结肠。CD，与SASP疗效相同；是的CD小肠病变或肛周并发症可能更有效；但对可能更有效；UC治疗效果评价不同，抗生素用于治疗UC，轻度结肠炎仅用于术前或严重和中毒性结肠炎的治疗UC或预防复发无效[13]。目前临床上也常用一些广谱抗生素，如环丙沙星等.甲氧嘧啶.头孢氨苄等，作为轻.中度CD症状疗法之一。

4.免疫抑制剂包括硫唑嘌呤(AzA).巯嘌呤(6-MP).甲氨蝶呤(MTX)等，主要用于糖皮质激素治疗和激素依赖性患者，作为激素的辅助治疗，可减少激素消耗和不良反应。文献报道硫唑嘌呤治疗UC总效率为58%~87%UC患者激素耐药性降低40%的大肠切除率[14,15]。但这类药物起效缓慢，不良反应较大，包括胃肠道反应.胰腺炎.粒细胞缺乏等，临床应用有限。临床上有许多新型免疫抑制剂，如环孢素A.他克莫司.霉酚酸酯。环孢素A能抑制T细胞介导的免疫反应，使T辅助细胞分泌IL-2.IL-3.IL-4.IFN.TNF-α急性暴发型减少等细胞因子，降低糖皮质激素治疗无效UC病人的手术率。该药起效较AZA和6MP国外报道应用剂量为4mg/(kg·d)，患者约60%~80%有效[16]。但长期疗效不佳，易发生严重不良反应，如肝脏.肾毒性。环孢素A抑制人结肠上皮细胞和肠微血管内皮细胞中一氧化氮合酶的表达和一氧化氮的产生，可抑制白细胞的粘附。CsA长期疗效不佳可能与此有关。因此CsA短期辅助药物只能作为长期使用免疫调节治疗方案[17]。他克莫司(tacrolimus，FK506)其抑制淋巴细胞活性的作用是CsA10~100倍100倍CsA小，但有神经毒性和肾毒性。目前还缺乏他克莫司疗IBD临床对照试验和长期使用的安全数据，用于治疗IBD最佳血药浓度尚未确定，也没有证据支持他克莫司IBD的疗效优于CsA。因此，目前应谨慎使用他克莫司治疗IBD，必须密切监测其血药浓度[18]。霉酚酸酯(mycophenolatemofetil，MMF)为霉酚酸(mycophenolicacid，MPA)衍生物，可以抑制T.B嘌呤在细胞中的经典合成抑制了淋巴细胞的增殖。主要不良反应有胃肠道反应.减少白细胞和感染。与AzA相比之下，骨髓抑制严重.肝.肾毒性和癌变的风险较小[19]。前瞻性非对照临床试验表明慢性活动性IBD患者给予MMF(2g/d)疗程为6个月，第4个月起加强松5mg/kg，不能诱导和维持病情的缓解。目前认为MMF可用于不耐受AZA/6-MP治疗或疗效不佳CD患者[20]。