增生性瘢痕(hypertrophicar，hs)和瘢痕疙瘩(keloid，k)是两种常见的临床瘢痕组织，两者的临床特征相互重叠，难以区分，统称为病理性瘢痕。到目前为止，病理性瘢痕的病因和发病机制还不是很清楚，越来越多的临床和实验证明，免疫因素在病理性瘢痕的形成中起着重要作用。增生性瘢痕，特别是瘢痕疙瘩被迅速复发，并有持续增加的表现，这与身体的免疫反应非常相似，即身体暴露在抗原下产生免疫记忆，当再次接触原始抗原时，会激活体液免疫和细胞免疫，发生迟发型超敏免疫反应。瘢痕疙瘩有持续增殖的特点。渗透性扩大，但当它被切除并移植到无胸腺小鼠中时，可以看到病变逐渐减少，这表明疤痕过度刺激需要持续的免疫刺激。感染伤口愈合后形成的疤痕比较严重，而创伤早期的炎症细胞，如巨噬细胞.淋巴细胞.肥大细胞和兰格罕细胞与感染的发生有着密切的关系，都反映了免疫因素对疤痕形成和发育的影响。大量免疫球蛋白(如IgG.IgA.IgM.IgE)沉积在疤痕组织中的胶原纤维周围，支持疤痕形成的免疫学原因[1]。细胞免疫系统是伤口愈合中调节细胞外基质合成的主要因素，局部免疫反应在病理性疤痕形成中起着重要作用，瘢痕疙瘩组织中有大量的白细胞浸润，组织中α趋化因子(CXC)含量增加，树突状细胞表达趋化因子受体(CXCR2)增加，表明细胞介导的MHC-I类免疫反应在病理性疤痕的发展中起着重要作用，而细胞因子作为免疫递质参与疤痕形成过程，是免疫细胞发挥作用的重要中间媒介，其中包括转化生长因子β(TGF-β).结缔组织生长因子(CTGF).干扰素(IFN)和白介素(IL)等来越多的研究表明，它们在创伤愈合和疤痕形成中起着非常重要的作用。

1.形成疤痕和免疫。

参与伤口愈合免疫反应的细胞包括皮肤本身的朗格罕细胞（LangerhansCell）和肥大细胞（Cell），以及创伤初期血液来源的巨噬细胞（MacrophageCell）和淋巴细胞（Lymphocyte）。近年来，免疫细胞的研究表明[2]：表皮朗格罕细胞和真皮肥大细胞表面具有相同的IgE-FC受体。疤痕丘疹可能与郎格罕细胞和肥大细胞密切相关。

1.1朗格罕细胞。

(LangerhansCell)随着免疫科学的发展。细胞生物学和分子生物学的发展，对表皮郎格罕细胞有了新的认识，郎格罕细胞也被称为树突状细胞(Denditiccell，DC)是一种重要的专业抗原提呈细胞(Antigen-Prentingcels，APC)，具有活化幼稚T淋巴细胞的功能，同时它本身就是一种重要的专业抗原提呈细胞(Anticentic)，APC)，具有活化幼稚T淋巴细胞的功能，同时又高表达了主要组织相容性复合物(MHC)I类分子。Kohn等[3]使用电子显微镜，发现正常表皮中27%的郎格罕细胞接近基底层，65%位于表皮中部，8%位于上部。郎格罕细胞是表皮细胞中唯一具有Igg-Fc受体功能的表皮细胞，C3受体和Ia抗原免疫活性细胞，它可以介导混合表皮细胞-淋巴细胞(C)，诱导致杀伤性ME细胞，并具有表皮细胞切割作用，并且具有表皮细胞呈现有表皮细胞溶液的功能。表皮郎格罕细胞表面的IgE-FC受体是一种多聚复合体，其肽链结构与嗜碱粒细胞和肥大细胞的IgE-FC受体相同，表明郎格罕细胞与IgE介导的异常反应有密切关系。1990年的King等[4]报道称，郎格罕细胞在皮肤迟发性反应的早期阶段就会聚集起来。1995年，Maurer和其他[5]报告表皮郎格罕细胞是具有IgE-Fc受体的IgE-FC受体，其表面具有IgE-FC受体，当抗原与抗原呈递细胞IgE-Fc受体接触时，就会将抗原呈呈T型淋巴细胞，使T型淋巴细胞产生抗原过敏。建立记忆，当同样的抗原再次侵入机体时，抗原呈现机制起到发挥作用，在抗原穿入部位发生炎症反应，这就是所谓的迟发型超敏反应。巨噬细胞分泌的多肽类细胞因子白介素-1(IL-1)，也可以产生郎格罕细胞，IL-1与细胞表面受体结合后，可以趋化角质形成细胞.中性粒细胞和淋巴细胞，据报道[6]，在创伤组织修复过程中，成纤维细胞合成弹性纤维的数量显著增加，在创伤组织修复过程中起着重要作用，但在创伤组织修复过程中，会导致疤痕过度增生。因此，郎格罕细胞在疤痕形成过程中起着重要作用。

1.2肥大细胞在肥大细胞增生性瘢痕组织中的肥大细胞数量显著增加，肥大细胞通过脱粒分泌组胺等多种生物活性物质，其颗粒中还含有TGF-β.TNF-α.BFGF.IL-1.IL-4等细胞因子，可刺激成纤维细胞增殖和胶原合成。肥大细胞中的丝氨酸蛋白酶使成纤维细胞失去接触抑制作用。Yamamoto等[7]研究证实，成纤维细胞来源的干细胞因子(SCF)可以在肥大细胞中增加单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的合成和表达，这反过来又增强了成纤维细胞α(I)胶原mRNA的表达。提示肥大细胞与成纤维细胞之间的相互作用，通过它们的分泌和释放生长因子，在过度增殖过程中起着重要的作用。IgE介导肥大细胞可以引起疤痕生长。不同种族.性别和年龄的丘疹水平与血清相关。IgE激活肥大细胞释放含有组胺.肝素.5-羟色胺.酸性水解酶.中性蛋白酶.促胰酶等细浆颗粒。组胺水平在瘢痕疙瘩中升高，组胺通过体内成纤维细胞可以增加胶原蛋白的合成。对于赖胺酰氧化酶，组胺也是一种竞争抑制剂，降低这种酶的活性会导致胶原蛋白异常连接，从而增加瘢痕疙瘩中可溶性胶原蛋白的含量。

1.3巨噬细胞巨噬细胞作为皮肤免疫系统的主要成员，在愈合纤维化的过程中起着重要的作用。损伤后，血液中的单核细胞在各种炎症递质的趋化作用下转化为巨噬细胞，在释放多种细胞因子(TGF.IL.TNF.PDGF)和酶(胶原蛋白酶)的同时，吞噬和清除受损细胞。它们对成纤维细胞的增殖、胶原蛋白的合成、血管内皮细胞的分裂、迁移和血管化等方面起着调节作用。疤痕组织中含有大量的巨噬细胞，充分体现了其在疤痕形成过程中的重要作用，但由于目前对细胞因子的多样性和复杂关系的认识不够完善，使得巨噬细胞在疤痕形成过程中具有重要意义。

1.4在淋巴细胞增生性疤痕形成过程中，血管周围出现大量细胞外渗现象，外渗细胞多为T淋巴细胞。免疫细胞的化学研究证实，增生性疤痕与外周血液中CD3阳性T细胞和CD25阳性表达细胞有关。T淋巴细胞通过释放干扰素(IFN)来影响成纤维细胞的增殖活性和胶原蛋白的沉积。在微环境中，细胞因子的成分和含量通过对局部组织中的巨噬、单核等免疫细胞活性的影响来改变愈合的结果。