1资料与方法

1.1一般资料

从2001年～2009年，我院共收治低血糖合并左心力衰竭7例，男3例，女4例，年龄64例～75岁；本组7例患者均有8例糖尿病史～20年；口服降糖药物5例，胰岛素1例，口服降糖药1例。高血压心脏病3例，冠心病3例，高血压心脏病1例，冠心病1例，糖尿病肾病4例。

1.2症状及体征

本组7例患者在临床上有不同程度的精神症状，如出汗、面色苍白、呼吸急促、坐着呼吸等。7例患者中有3例易怒，3例意识朦胧，1例昏迷；7例患者血压升高，3.37例～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者心率明显加快，105mmHg～142次/min，2例患者心率增速不明显800例～92次/min，肺部听诊有干湿罗音。

1.3辅助检查

便携式血糖仪测量毛细血管葡萄糖浓度(毛糖)均低于3.00mmol/L，同时，静脉血实验室检查血浆葡萄糖浓度(血糖)为(1.5)±0.6）mmol/L，另外一例患者主要是在抗心力衰竭治疗效果不明显后才检测到毛糖。白细胞(15.3)±5.0）×109/L，血钾（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心电图均显示心肌劳损，左心室肥厚。

1.4治疗和转归

当这组7名患者被诊断为低血糖诱发急性左心力衰竭时，他们被告知半坐卧位，高流量鼻管给氧，并立即向患者静脉注射50%的葡萄糖溶液60%～80ml，静脉注射20mg呋塞米，0.2～0.4毛花苷丙，10.4毛花苷丙～地塞米松等20毫克药物，静脉滴注5%或10%的500毫升葡萄糖溶液，硝酸甘油微泵减轻心脏负荷。同时，积极控制感染，补充能量，保持水、电解质、酸碱平衡。

2结果

17例患者经上述治疗均为17例～血糖升高到8.8h(8.8.8h)±1.5）mmol/L，精神迅速清除，心力衰竭症状逐渐缓解。经过积极的抗心力衰竭治疗2小时后，心力衰竭没有明显改善，意识障碍也加重。毛糖检测后，低血糖及时纠正，心力衰竭逐渐缓解。

3讨论

低血糖是指血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L（54mg/dl）导致脑细胞缺糖的临床综合征表现为交感神经兴奋、意识障碍、精神、癫痫等。低血糖发作时，可诱发心房扑动、心房纤颤、房间传导阻滞、心绞痛等心血管系统并发症，但急性左心力衰竭较为罕见。本组7例病例的临床特点是：60岁以上的老年人；血糖值低于2.1mmol／L；糖尿病病程较长；伴有不同程度的心脏病，肾功能有不同程度的损害；低血糖有诱因，如治疗过程中使用的降糖药物不当，碳水化合物摄入量少；低血糖纠正后，抗心力衰竭症状逐渐缓解，单纯抗心力衰竭治疗效果不明显。临床上，药物性低血糖引起的急性左心力衰竭的发病机制不是很清楚，但神经内分泌异常在左心力衰竭中起着重要的中介作用。根据相关研究，当给正常人静脉注射胰岛素诱发急性低血糖时，血浆儿茶酚胺的释放量会显著增加，肾上腺素值会增加15倍左右，去甲肾上腺素值也会增加2倍左右。血浆中儿茶酚胺的增加会改变一系列急性血流动力学，包括心率加速、血压明显增加、每搏输出增加，进而增加心脏负荷。此外，其他研究表明，当低血糖发作时，血浆的肾上腺素水平也会有不同程度的提高，从而加速心率，增加血压，特别是收缩压。随着心肌耗氧量的增加和周围小动脉的收缩，心脏的负荷增加。同时，冠状动脉的收缩减少了心肌的供氧量，从而诱发心力衰竭。本组2例患者心率增加不明显，可能是由于老年人儿茶酚胺和受体数量少、心脏传导系统退行性变引起的。因此，对于有器质性心脏病的老年人或心功能处于边缘状态的老年人，当出现严重低血糖时，急性左心力衰竭的可能性会大大增加。因此，在使用降糖药时要及时纠正低血糖状态。